Este post incluye opiniones de su autor. Las partes del texto subrayadas contienen enlaces a la evidencia científica en la que se sustenta.

Uno de cada 5 personas en el mundo tienen los niveles de Lp(a) elevados (≥ 50 mg/dl), siendo mucho más prevalente que la hipercolesterolemia familiar heterocigota (uno por cada 311 individuos). En total se estima que 1,5 mil millones de individuos tienen la Lp(a).

¿DEBEMOS MEDIR LA Lp(a) PLASMÁTICA DE NUESTROS PACIENTES?

La evidencia científica (basada en estudios de aleatorización mendeliana) apoya la causalidad entre la Lp(a) y el riesgo de desarrollo de enfermedades cardiovasculares (CV) y estenosis aórtica. 

La Lp(a) un factor de riesgo independiente de los niveles de c-LDL y sin diferencias entre los diferentes grupos étnicos. El aumento de sus niveles plasmáticos se asocia a un incremento del riesgo CV futuro, sin umbral. Por tanto, cuanto mayor sea la concentración de Lp(a) en sangre, mayor será el riesgo CV.

Aunque la evidencia científica es heterogénea, la Lp(a) se asocia principalmente con el infarto de miocardio y la estenosis valvular aórtica, aunque también (principalmente con concentraciones más altas) con la mortalidad total y CV, el accidente cerebrovascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardiaca. Las últimas evidencias consideran que la Lp(a) elevada podría tener una relación causal con la fibrilación auricular.

Se pensaba que la Lp(a) tenía propiedas anti-fibrinolíticas, pero la evidencia científica no ha demostrado relación con eventos trombóticos venosos. La asociación de la lipoproteina con la coagulación y la hemostasia no está clara.

La declaración de consenso de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis (2022) recomienda la medición de la Lp (a) (igual que otros documentos recientes de riesgo CV) como uno de los pilares para la evaluación integral del riesgo CV, puesto que el riesgo global puede subestimarse sustancialmente en aquellas personas con concentraciones altas o muy altas de Lp(a). Su medición estaría indicada  en prevención primaria y secundaria.

¿HAY TERAPIAS QUE REDUZCAN LA Lp(a)?

La ciencia debe demostrar que el descenso de los niveles de Lp(a) se asocia de forma directa a una reducción de morbimortalidad CV. Disponemos en el “mercado” de varios fármacos capaces de reducir modestamente los niveles de Lp(a). Se cree que solo grandes descensos de las concentraciones de Lp(a) podrían conseguir beneficios CV, de hecho, están en marcha  investigaciones con moléculas ARNm que reducen en > 90% las concentraciones de la Lp(a).

Como ya se comentó, los niveles de Lp(a) pueden influir en el pronóstico CV modulando el riesgo. Todavía no disponemos de terapias efectivas para mejorar el pronóstico a través de la reducción de Lp(a), pero parece sensato incluir sus concentraciones en sangre para estimar el riesgo futuro CV, lo que nos permitirá planificar mejor nuestra estrategia terapéutica, es decir,  la intensidad del control de otros factores de riesgo CV. 

¿Y CÓMO EVALUO EL RIESGO CV DE MI PACIENTE TENIENDO EN CUENTA LA Lp(a)?

La declaración de consenso sobre Lp(a) del año 2022 de la Sociedad Europea de Ateroesclerosis introdujo una nueva calculadora del riesgo CV que incluye las concentraciones de Lp(a).

La calculadora (herramienta disponible online) incluye una serie de variables consideradas factores de riesgo no modificables (sexo, edad) y modificables (peso, IMC, colesterol y sus fracciones, presión arterial sistólica, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o extabaquismo, y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular), mostrándonos un gráfico con la estimación del riesgo CV futuro (hasta los 80 años). Luego, nos solicitará los valores de Lp(a), y recalculará el riesgo. Esta herramienta permite recalcular el riesgo según los objetivos alcanzados de reducción de c-LDL y presión arterial, es decir, nos medirá la magnitud de la reducción del riesgo CV secundaria a la implementación de determinadas estrategias de control de factores de riesgo modificables.

¿CUÁNTAS MEDICIONES DEBO REALIZAR DE Lp(a)?

Con los datos actuales, teniendo en cuenta que el 90% de la concentración plasmática de la Lp(a) está determinada genéticamente y prácticamente no se modifica por factores externos, se recomienda una sola medición a lo largo de la vida del paciente. Esta afirmación podría cambiar si las terapias en investigación (con la Lp(a) como diana) reducen la morbimortalidad CV.

NO DISPONGO DE  LA Lp(a) EN MI PETITORIO

Las Sociedades Científicas reclaman la inclusión de la Lp(a) en los paneles de lípidos iniciales, evitando barreras innecesarias. De hecho, muchos defienden el cribaje universal.

Si no está disponible en nuestro centro de trabajo, deberíamos crear circuitos de derivación, basados en una buena colaboración entre hospitalaria y atención primaria.

Por cierto, siempre debemos dejar constancia en la historia clínica de las unidades en las que se ha medido la Lp(a), en nmol/L o en mg/dL

¿Y APORTA VALOR AÑADIDO AL SCORE DE CALCIO (TAC)?

Un modulador de nuestra estimación del riesgo CV en determinados tipos de pacientes es el grado de calcificación de las arterias coronarias por TAC. La evidencia nos dice que las concentraciones elevadas de Lp(a) y el calcio en las coronarias se asocia de forma independiente a los eventos CV. Los pacientes con score alto de calcio en coronarias y concentraciones de Lp(a) elevadas tendrán un riesgo 5 veces mayor de eventos CV que aquellos sin valores patológicos de ambos moduladores.